Mi grupo de investigación ha estudiado de forma exhaustiva los mecanismos que vinculan la neurodegeneración y la microangiopatía en la retinopatía diabética. Este enfoque nos ha permitido profundizar en los procesos tempranos de la enfermedad y en nuevas oportunidades terapéuticas.

Hemos demostrado previamente que el GLP-1 y su receptor se producen en la retina humana, y que sus niveles son significativamente menores en las retinas de pacientes con diabetes. Además de la administración directa de GLP-1, una estrategia eficaz para aumentar su concentración en la retina es inhibir su degradación. En este contexto, el GLP-1 es rápidamente degradado por la enzima dipeptidil peptidasa IV (DPP-IV).

Nuestros estudios han demostrado que los inhibidores de DPP-IV, como la sitagliptina y la saxagliptina, administrados mediante gotas oftálmicas, incrementan de forma significativa el contenido intrarretiniano de GLP-1. Este aumento ejerce una doble acción, neurotrófica y vasculotrófica, clave para el tratamiento de las fases tempranas de la retinopatía diabética.

De forma especialmente relevante, los inhibidores de DPP-IV no alteran los niveles de glucosa en sangre, lo que permite evaluar su efecto directo sobre la retina de manera independiente al control metabólico. Además, este enfoque reduce los efectos sistémicos asociados a otros tratamientos actualmente disponibles.